un large ensemble de facteurs

représentatifs canceronet.com du mode

de vie occidental, y compris l’alimentation, la consommation de tabac et d’alcool et les habitudes d’activité physique sur la susceptibilité au CRC et le premier à caractériser et tester l’association avec des variantes d’un important canal potassique à tension fermée Kv2.1 impliqué dans le cancer. Nos résultats indiquent une fréquence environ deux fois plus élevée de CC par rapport à RC (66,3 vs 36,7%) dans la population tunisienne, un résultat conforme aux études antérieures [26]. Une partie de la variation du site du cancer peut être attribuée au changement récent du régime alimentaire Tunisien d’un régime canceronet.com 

• essentiellement méditerranéen à un régime Occidental plus fortement influencé. Plusieurs études ont canceronet.com constamment confirmé une corrélation entre la consommation élevée de viande, même dans les pays occidentaux à revenu faible ou intermédiaire, et
• la sensibilité au CRC [27]. Fait intéressant, le pourcentage de CAS DE CRC qui étaient des consommateurs de viande élevés par rapport à des consommateurs faibles en
• Tunisie était significativement faible (42,3% vs 57,6%, p < 0,001) et que 89% des contrôles étaient des consommateurs

de viande élevés (Tableau 1). En Tunisie, pays méditerranéen à revenu intermédiaire, la forte consommation de viande se caractérise par des quantités importantes de poisson et de volaille [28]. La consommation de poisson est corrélée négativement avec le risque de CRC [27], ce qui suggère pourquoi notre étude démontre qu’une consommation élevée de

viande est canceronet.com associée

• à un risque de CRC plus faible, contrairement à l’association de la consommation de viande avec un risque accru de CRC établie dans les études d’autres populations [29, 30]. D’autres études sont nécessaires pour élucider pleinement ces résultats. Le
• développement du CRC subit quatre étapes: initiation (stade I), promotion (stade II), progression (stade III) canceronet.com et métastase (stade IV). Dans notre étude, 81% des cas sont de stade II et III, tandis que

18,7% sont de stade IV. de plus, 90,3% de tous les cas classés comme consommateurs riches en matières canceronet.com grasses alors que 55% des témoins sains étaient des consommateurs riches en matières grasses. Combinés, ces résultats sont cohérents avec l’effet du régime riche en graisses connu sur la variation de déclenchement des cellules souches intestinales et l’influence sur l’augmentation de la tumorigénicité des progéniteurs intestinaux [31, 32].

Notre analyse démontre un IMC comparable (p = 0,75) entre les cas et les témoins (25,04 et 25,6, P = 0,75, Tableau 1) et une réduction du risque de CRC avec une activité physique élevée. Suggérant qu’une alimentation riche en graisses et l’obésité peuvent être atténuées par une activité physique élevée. Le sex-ratio (SR) de 0,94 des cas était opposé à d’autres études démontrant une prédominance masculine dans les cas de CRC [33,34,35]. Ce contraste peut s’expliquer par des changements récents dans le travail et le mode de vie

des femmes traitement du cancer tunisiennes

qui suggèrent une exposition aux facteurs de risque professionnels et environnementaux comparable à celle des hommes Tunisiens. Notre étude tunisienne établit également que la consommation élevée d’alcool est associée à la survenue du CRC quel que soit le site de néoplasie, un résultat conforme aux résultats des études sur les pays à revenu élevé [26]. traitement du cancer Une telle cohérence du risque peut être attribuée à la classification du premier métabolite de l’alcool (acétaldéhyde) comme cancérogène pour l’homme par L’IAR [36]. L’alcool ingéré est métabolisé en acétaldéhyde, ce qui entraîne des lésions de la muqueuse et une traitement du cancer

prolifération cellulaire régénératrice [37, 38] et une accumulation dans les cellules épithéliales intestinales qui s’y trouvent, favorisant éventuellement la carcinogenèse par des lésions de l’ADN [37, 38]. Nous ne constatons aucune association entre l’usage du tabac et le développement de la CRC et un pourcentage plus élevé de non-utilisateurs de tabac de CAS DE CRC par rapport aux utilisateurs (63,3% vs 36,7%, p < 0,001).

• Les altérations du microenvironnement tumoral affectées par les changements de mode de vie jouent un rôle important dans la progression tumorale via les interactions cellule-cellule, les signaux de matrice cellulaire et d’autres fonctions moléculaires connexes liées
• aux canaux potassiques à tension fermée (Kv) [39]. Il a été démontré que le canal Kv2.1 joue un rôle dans ces processus physiologiques et constitue donc un canal convaincant pour étudier L’occurrence et/ou les métastases de CRC, De CC et de RC spécifiques au site.

De plus, traitement du cancer L’hétérotétramérisation

• de Kv2.1 avec d’autres sous-unités de canaux augmente la diversité des canaux et donc le rôle délétère potentiel au cours du processus de malignité [40]. Par exemple,
• L’expression du canal Kv9.3 (une sous-unité silencieuse électrophysiologique) a augmenté dans CRC et est un hétérotétramère avec Kv2.1 suggérant que la combinaison peut modifier les traitement du cancer propriétés électrophysiologiques dans CRC [14]. Ces résultats
• suggèrent que Kv9.3 (Sans Kv2.1) joue un rôle dans la progression du cycle cellulaire et la prolifération cellulaire. Cependant, les effets observés sur la progression du cycle cellulaire et la prolifération traitement du cancer

cellulaire peuvent également être causés par un rapport modifié des homotétramères libres Kv2.1/Kv9.3 hétéro-et Kv2.1 secondaire à l’expression réduite de Kv9.3 [14]. D’autres preuves suggèrent une base mécaniste pour la modulation de la cinétique de déclenchement de l’inactivation des canaux Kv2.1 en réduisant au silence les sous-unités Kv6.4, associées au CRC [14], via les co-assemblages de Kv2.1/Kv6.4 [41]. Fait

intéressant, il a été suggéré que le canal Kv2.1 peut fonctionner comme un signal de promotion pour l’activation de la kinase d’adhésion focale (FAK) qui est associée à une métastase CRC [42, 43]. En fait, le canal Kv2.1 fournit un mécanisme unique dépendant de la tension sous-jacent à L’activation du FAK en réponse aux changements du microenvironnement et à une grande variété de conditions physiopathologiques telles que la formation de métastases tumorales et la motilité du FAK [44]. Ensemble, le

favorise Sante l’invasivité accrue

des cellules CRC. En outre, comme les cellules cancéreuses du côlon sont connues pour usurper des cellules excitables pour faciliter l’invasion et en raison de la capacité de Kv2.1 à moduler l’électrophysiologie des cellules excitables, il est plausible que Kv2.1 pourrait être lié à la progression tumorale. La variabilité surprenante de la fonction Kv2.1 dans le microenvironnement met en évidence l’importance possible, voire probable, de tels canaux dans le CRC et suggère des études supplémentaires pour découvrir la fonction Kv2.1 qui peut être modifiée négativement avec les modes de vie influencés par L’Occident, tels que

l’augmentation de la consommation de graisse Sante et de viande. De plus, nos résultats récents ont montré que les polymorphismes de KCNB1 étaient associés à la progression de la tumeur-ganglion-métastase (TNM) et à la réponse au traitement et suggèrent que ces polymorphismes sont des biomarqueurs des résultats du CRC, avant et pendant le processus de chimiothérapie [17]. L’ensemble des preuves accumulées de l’importance et de la contribution fonctionnelle de Kv2.1 dans le cancer a suggéré l’importance de tester l’association des variants de KCNB1 Sante (le gène codant Kv2.1) avec le CRC, le CC et le RC. En

• effet, notre étude démontre une association importante entre les cancers digestifs spécifiques au site et la variation génétique fonctionnellement impactante trouvée dans le gène KCNB1. En particulier, on a prédit que l’allèle A de rs1051295 était situé dans le
• site de liaison has-miR-216a, ce qui suggère que la présence de l’allèle G pourrait augmenter L’expression de KCNB1, inhibant ainsi la progression tumorale [44], un résultat compatible avec la présence d’un plus grand nombre d’allèles G chez les témoins
• Nous avons également constaté que la variante indel rs11468831 protège contre le risque CRC quel que soit le site tumoral. L’association de variants kcnb1 fonctionnellement percutants et de

susceptibilité Sante CRC dans la population

tunisienne sont compatibles avec l’implication avérée du gène KCNB1 dans le processus d’autophagie qui inhibe la croissance et la prolifération tumorales [45]. Le rôle établi de la modulation KCNB1 sur le mécanisme d’autophagie et peut être important dans L’agressivité et les métastases du CRC [46,47,48,49,50]. Conclusion Nos résultats démontrent une association significative entre l’alimentation, l’alcool et le tabagisme, les variations du Sante gène KCNB1 et le développement du CRC dans la population tunisienne. Bien que les programmes de dépistage du CRC non ciblés soient coûteux pour l’ensemble de la Sante

population en Tunisie, les préoccupations de santé publique et les prévisions du CRC fondées sur l’évolution des modes de vie sont importantes pour les politiques gouvernementales visant à réduire l’incidence du CRC. Ces politiques bénéficient de cette étude et des études connexes sur le rôle des facteurs de risque modifiables qui fournissent des preuves et un contexte informant un dépistage ciblé moins coûteux basé sur les changements de mode de vie connus influencés par L’Occident Tunisien. Les efforts futurs

• comprendront des études sur les perturbations de l’environnement, un examen supplémentaire des canaux ioniques et un mode de vie spécifique Tunisien conçu pour
• guider et fournir des informations sur un dépistage plus précis, de nouveaux traitements et une meilleure gestion du CRC. Des outils basés sur des modèles de prédiction diagnostique sont disponibles pour aider les médecins généralistes à diagnostiquer le
• cancer colorectal. On ne sait pas dans quelle mesure ils fonctionnent et s’ils conduisent à des diagnostics accrus ou plus rapides et ont finalement un impact sur la qualité de vie et/ou la survie des patients. Le but de cette systématique